引言：什么是颅内压？为何它如此危险？

人的大脑被坚硬的颅骨包裹，内部空间有限。正常情况下，脑组织、血液和脑脊液（CSF）三者维持动态平衡，使颅内压（Intracranial Pressure, ICP）保持在5-15 mmHg的范围内。然而，当这一平衡被打破，如脑出血、肿瘤、脑水肿或脑脊液循环障碍时，颅内压会急剧升高，严重时可能引发脑疝（Brain Herniation）——一种危及生命的紧急情况。

脑疝是指脑组织因压力不均而发生移位，挤入颅内的异常间隙（如大脑镰、小脑幕或枕骨大孔），压迫脑干等重要结构，导致呼吸、心跳骤停甚至死亡。据统计，未经及时处理的脑疝患者死亡率高达70%以上。因此，识别颅内压升高的早期信号，掌握急救措施至关重要。

一、颅内压升高的“警报信号”

颅内压升高并非突然发生，而是有一个渐进的过程。以下是常见的警示症状：

1. 头痛：最典型的早期表现

特点：持续性、进行性加重的头痛，尤其是清晨或咳嗽、弯腰时加剧。

原因：颅内压增高刺激脑膜和血管的痛觉神经。

2. 呕吐：喷射性呕吐

特点：呕吐突然发生，与进食无关，呈喷射状。

原因：延髓呕吐中枢受刺激。

3. 视乳头水肿：眼科检查可发现

特点：眼底检查可见视神经盘水肿，患者可能出现视力模糊或视野缺损。

原因：颅内高压影响视神经鞘内的脑脊液循环。

4. 意识障碍：从嗜睡到昏迷

早期：反应迟钝、嗜睡。

进展期：躁动、谵妄，甚至昏迷。

原因：脑干网状激活系统受压。

5. 生命体征变化：Cushing三联征

高血压（收缩压升高）

心动过缓（心率下降）

呼吸不规则（如潮式呼吸）

这是脑疝即将发生的危险信号！

6. 瞳孔变化：脑疝的“死亡信号”

单侧瞳孔散大（如小脑幕切迹疝压迫动眼神经）

双侧瞳孔散大（晚期脑干受压）

二、脑疝的类型及危害

根据脑组织移位的方向，脑疝可分为以下几种：

1. 小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）

机制：颞叶内侧（钩回）被挤压至小脑幕裂孔。

症状：

同侧瞳孔散大（动眼神经受压）

对侧肢体偏瘫（大脑脚受压）

意识障碍迅速恶化。

2. 枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）

机制：小脑扁桃体被挤入枕骨大孔，压迫延髓。

症状：

突发呼吸骤停（延髓呼吸中枢受压）

颈项强直、血压骤降。

死亡率极高！

3. 大脑镰下疝（扣带回疝）

机制：大脑半球肿胀，扣带回被挤向对侧。

症状：可能仅表现为轻度意识障碍，但可进展为更严重的脑疝。

三、哪些疾病容易引发脑疝？

1. 急性病因（需紧急处理）

脑出血（高血压、动脉瘤破裂）

脑外伤（硬膜外/下血肿、脑挫裂伤）

大面积脑梗死（脑水肿高峰期在发病后2-5天）

颅内感染（脑炎、脑脓肿）

2. 慢性病因（需长期监测）

脑肿瘤（尤其是恶性胶质瘤、转移瘤）

脑积水（梗阻性或交通性）

静脉窦血栓（影响脑脊液回流）

四、急救措施：争分夺秒，降低颅内压

脑疝是神经外科最危急的情况之一，必须立即采取以下措施：

1. 保持气道通畅

立即让患者侧卧，防止呕吐物窒息。

必要时行气管插管，辅助呼吸。

2. 快速降颅压治疗

甘露醇（20%溶液，0.5-1g/kg静脉滴注）

高渗盐水（3%或7.5%，用于顽固性高颅压）

呋塞米（利尿剂，与甘露醇联用增强效果）

3. 过度通气（短期使用）

通过呼吸机调整PaCO₂至30-35 mmHg，收缩脑血管降低颅压。

注意：长期过度通气可能加重脑缺血。

4. 手术治疗

去骨瓣减压术：移除部分颅骨，为肿胀的脑组织提供空间。

血肿清除术：如硬膜外/下血肿需紧急开颅。

5. 避免加重颅压的行为

禁止：剧烈咳嗽、用力排便、头低位。

控制：血压、体温（发热增加脑代谢需求）。

五、预防与长期管理

1. 高风险人群的监测

脑外伤、脑肿瘤患者需定期复查CT/MRI。

高血压患者严格控制血压（目标<140/90 mmHg）。

2. 生活方式调整

避免剧烈运动、高空作业（防头部外伤）。

保持大便通畅（便秘时腹压增高可影响颅压）。

3. 急救知识普及

家属应学会识别早期症状（如头痛+呕吐+意识改变）。

拨打120时明确说明“疑似脑疝”，争取绿色通道。

结语：时间就是大脑！

脑疝的抢救窗口期可能仅有几分钟到几小时，每延迟1小时，死亡率上升10%。因此，公众和医护人员必须提高警惕，掌握颅内压升高的预警信号，并在第一时间采取正确措施。记住：- “头痛+呕吐+意识改变”= 立即送医！ 只有早识别、早干预，才能最大程度挽救生命。

赤城县人民医院 管敏慧